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Índice de productos CIPLAR-LA Tablets (propranolol clorhidrato) Imprimir PDF farmacodinámica Propranolol es un agente de bloqueo de receptor no selectivo, beta-adrenérgico que posee ninguna otra actividad del sistema nervioso autónomo. Compite específicamente con agentes estimulantes de los receptores de beta-adrenérgicos para sitios receptores disponibles. Cuando el acceso a los sitios de los receptores beta es bloqueado por propranolol, la cronotrópica, inotrópico, y las respuestas vasodilatadoras a la estimulación beta-adrenérgicos disminuyen proporcionalmente. A dosis mayores que se requieren para los beta-bloqueantes, propranolol también ejerce una acción similar a la quinidina o membrana anestésico de productos similares que alteran el potencial de acción cardíaco. La importancia de la acción de la membrana en el tratamiento de arritmias es incierto. El propranolol de acción prolongada no debe considerarse como un simple sustituto mg-para-mg de propranolol convencional y los niveles sanguíneos obtenidos no coinciden (son inferiores a) los de dos a cuatro veces la dosificación diaria con la misma dosis. Al cambiar al propranolol de liberación sostenida de propranolol convencional, una posible necesidad de hacia arriba retitulación se debe considerar, especialmente para mantener la eficacia al final del intervalo de dosificación. En la mayoría de entornos clínicos, sin embargo, como la hipertensión o la angina de pecho donde hay poca correlación entre los niveles de plasma y el efecto clínico, propranolol de liberación sostenida ha sido terapéuticamente equivalente a la misma dosis mg de propranolol convencional según la evaluación de los efectos de 24 horas sobre la presión arterial y en las respuestas de ejercicio de 24 horas de la frecuencia cardíaca, la presión sistólica, y el doble producto. Mecanismo de acción El mecanismo del efecto antihipertensivo de propranolol no se ha establecido. Entre los factores que pueden estar implicados en la contribución a la acción antihipertensiva son: (1) disminución del gasto cardíaco, (2) la inhibición de la liberación de renina por los riñones, y (3) disminución de la tónica flujo del nervio simpático de los centros vasomotores en el cerebro. A pesar de la resistencia periférica total puede aumentar inicialmente, se reajusta al o por debajo del nivel previo al tratamiento con el uso crónico. Efectos sobre el volumen de plasma parecen ser de menor importancia y algo variable. En la angina de pecho, propranolol generalmente reduce la necesidad de oxígeno del corazón en cualquier nivel dado de esfuerzo mediante el bloqueo de los aumentos de catecolamina inducida en el ritmo cardíaco, la presión arterial sistólica, y la velocidad y el alcance de la contracción miocárdica. El propranolol puede aumentar los requerimientos de oxígeno mediante el aumento de longitud de la fibra ventricular izquierda, presión diastólica final, y el período de eyección sistólica. El efecto fisiológico neto de bloqueo beta-adrenérgico es generalmente ventajosa y se manifiesta durante el ejercicio con el comienzo retrasado de dolor y aumento de la capacidad de trabajo. El propranolol ejerce sus efectos antiarrítmicos en concentraciones asociadas con bloqueo beta-adrenérgico, y esto parece ser su principal mecanismo de acción antiarrítmica. En dosis mayores que las requeridas para la beta-bloqueo, propranolol también ejerce una acción quinidina similar o membrana anestésico-como que afecta el potencial de acción cardíaco. La importancia de la acción de la membrana en el tratamiento de arritmias es incierto. El mecanismo del efecto anti-migraña de propranolol no se ha establecido. los receptores beta-adrenérgicos se han demostrado en los vasos pial del cerebro. farmacocinética Absorción El propranolol es altamente lipofílica y se encuentra casi completamente absorbido tras la administración oral. Sin embargo, se somete a alto metabolismo de primer paso por el hígado y, en promedio, sólo alrededor del 25% del propranolol alcanza la circulación sistémica. CIPLAR-LA comprimidos de liberación HCl propranolol a una velocidad controlada y predecible. los niveles máximos en sangre tras la administración de propranolol larga actuación se producen en aproximadamente 6 horas. El efecto de los alimentos sobre la biodisponibilidad sostenida liberación de propranolol no se ha investigado. Distribución Aproximadamente el 90% del propranolol circulante se une a proteínas plasmáticas (albúmina y la glicoproteína alfa-1-ácido). La unión es enantiómero selectivo. El S (-) - enantiómero se une preferentemente a la alfa-1-glicoproteína y la R (+) - enantiómero preferentemente unido a la albúmina. El volumen de distribución de propranolol es de aproximadamente 4 litros / kg. El propranolol atraviesa la barrera hematoencefálica y la placenta, y se distribuye en la leche materna. Metabolismo y eliminación El propranolol se metaboliza ampliamente con la mayoría de los metabolitos que aparecen en la orina. Propranolol se metaboliza a través de tres rutas principales: hidroxilación aromática (principalmente 4-hidroxilación), N-desalquilación seguido de la posterior oxidación de la cadena lateral, y la glucuronidación directa. Se ha estimado que las contribuciones porcentuales de esas vías con el metabolismo totales son 42%, 41% y 17%, respectivamente, pero con una considerable variabilidad entre individuos. Los cuatro metabolitos principales son glucurónido propranolol, ácido naphthyloxylactic, y ácido glucurónico y conjugados de sulfato de propranolol 4-hidroxi. En estudios in vitro han indicado que la hidroxilación aromática de propranolol es catalizada principalmente por polimórfico CYP2D6. oxidación de la cadena lateral está mediado principalmente por CYP1A2 y en cierta medida por CYP2D6. propranolol 4-hidroxi es un inhibidor débil de CYP2D6. Propranolol es también un sustrato para la CYP2C19 y un sustrato para el transportador de eflujo intestinal, p-glicoproteína (P-gp). Los estudios sugieren sin embargo, que la P-gp no se limita la dosis de la absorción intestinal de propranolol en el rango de dosis terapéutica habitual. En sujetos sanos, no se observó ninguna diferencia entre los metabolizadores rápidos del CYP2D6 (EMS) y los metabolizadores lentos (PMS) con respecto a la eliminación oral o vida media de eliminación. eliminación parcial de propranolol 4-hidroxi fue significativamente mayor y al ácido naphthyloxylactic fue significativamente menor en EMs que el PMS. Cuando se mide en estado estacionario durante un período de 24 horas las áreas bajo la curva de concentración plasmática-tiempo propranolol (AUCs) para el propranolol de liberación sostenida son de aproximadamente 60% a 65% de las AUC de una dosis diaria dividida comparable de propranolol convencional. Las AUC inferiores para la proprannolol de liberación sostenida fue debido a una mayor metabolismo hepático de propranolol, resultante de la menor tasa de absorción de propranolol. Durante un período de veinticuatro horas, los niveles en sangre son bastante constantes durante aproximadamente doce horas, después disminuyen exponencialmente. El plasma vida media aparente es de aproximadamente 10 horas. Los enantiómeros Propranolol es una mezcla racémica de dos enantiómeros, R (+) y S (-). El S (-) - enantiómero es aproximadamente 100 veces más potente que el enantiómero R (+) - enantiómero en el bloqueo de los receptores beta-adrenérgicos. En sujetos normales recibieron dosis orales de propranolol racémico, S (-) - enantiómero concentraciones superiores a las de la R (+) - enantiómero de 40 a 90% como resultado de metabolismo hepático estereoselectiva. Liquidación de S farmacológicamente activos (-) - propranolol es inferior a R (+) - propranolol después de dosis intravenosas y orales. Poblaciones especiales Geriátrica: La farmacocinética de liberación sostenida propranolol no se ha investigado en pacientes mayores de 65 años de edad. En un estudio de 12 ancianos (62-79 años) y 12 jóvenes (25-33 años) sujetos sanos, el pase de la S-enantiómero de propranolol se redujo en los ancianos. Además, la vida media de ambos R - y S-propranolol se prolonga en las personas de edad en comparación con los jóvenes (11 horas frente a 5 horas). El aclaramiento de propranolol se reduce con el envejecimiento debido a la disminución en la capacidad de oxidación (oxidación del anillo y la oxidación de la cadena lateral). la capacidad de conjugación se mantiene sin cambios. En un estudio de 32 pacientes de edad de 30 a 84 años con una dosis única de 20 mg de propranolol, se encontró una correlación inversa entre la edad y los espacios libres metabólicos parciales a 4-hydroxypropranolol (oxidación del anillo 40HP) y al ácido naphthoxylactic (del lado del NLA la oxidación de la cadena). No se encontró correlación entre la edad y la depuración metabólica parcial a glucurónido propranolol (PPLG conjugación). Género: En un estudio de 9 mujeres sanas y 12 hombres sanos, ni la administración de testosterona ni el curso normal del ciclo menstrual afectado a la unión de los enantiómeros propranolol en plasma. En contraste, no hubo una significativa, aunque la disminución no enantioselectiva de la unión de propranolol después del tratamiento con etinil estradiol. Estos resultados son coherentes con otro estudio, en el que la administración de testosterona cipionato confirmó el papel estimulador de esta hormona sobre el metabolismo de propranolol y concluyó que el aclaramiento de propranolol en los hombres depende de las concentraciones de testosterona circulante. En las mujeres, ninguno de los espacios libres metabólicos para propranolol mostró ninguna asociación significativa con cualquiera de estradiol o testosterona. Insuficiencia renal: La farmacocinética de propranolol de liberación sostenida no ha sido evaluada en pacientes con insuficiencia renal. En un estudio realizado en 5 pacientes con insuficiencia renal crónica, 6 pacientes en diálisis regular, y 5 sujetos sanos, que recibieron una dosis oral única de 40 mg de propranolol, las concentraciones plasmáticas máximas (C max) de propranolol en la insuficiencia renal crónica grupo eran de 2 a 3 veces mayor (161 ± 41 ng / ml) que los observados en los pacientes de diálisis (47 ± 9 ng / ml) y en los sujetos sanos (26 ± 1 ng / ml). aclaramiento plasmático Propranolol también se redujo en los pacientes con insuficiencia renal crónica. Los estudios han reportado una tasa de absorción retardada y una reducida vida media de propranolol en pacientes con insuficiencia renal de diversa gravedad. A pesar de esta corta vida media en plasma, los niveles plasmáticos máximos propranolol eran 3-4 veces más alta y los niveles plasmáticos totales de metabolitos eran hasta 3 veces mayor en estos pacientes que en sujetos con función renal normal. La insuficiencia renal crónica se ha asociado con una disminución en el metabolismo de fármacos a través de regulación a la baja de la actividad del citocromo P450 hepático que resulta en una "de primer paso" inferior "" de espacio libre. El propranolol no es significativamente dializable. Insuficiencia hepática: La farmacocinética de propranolol de liberación sostenida no se han evaluado en pacientes con insuficiencia hepática. Propranolol se metaboliza extensamente por el hígado. En un estudio realizado en 6 pacientes con cirrosis y 7 sujetos sanos que recibieron 160 mg de una preparación de acción prolongada de propranolol una vez al día durante 7 días, la concentración de propranolol en estado estacionario en pacientes con cirrosis se incrementó 2,5 veces en comparación con los controles . En los pacientes con cirrosis, la vida media obtenida después de una dosis intravenosa única de 10 mg de propranolol aumentó a 7,2 horas en comparación con 2,9 horas en control. Raza: Un estudio realizado en 12 caucásicos y 13 sujetos masculinos África-americanos que toman propranolol, mostró que en el estado estacionario, el pase de R (+) - y S (-) - propranolol eran aproximadamente el 76% y el 53% más alto en África - americanos que en los caucásicos, respectivamente. sujetos chinos tenían una proporción mayor (18% a 45% más alto) de propranolol no unido en el plasma en comparación con los caucásicos, que se asoció con una menor concentración plasmática de alfa-1-glicoproteína. Hipertensión angina de pecho debido a la aterosclerosis coronaria profilaxis de la migraña Gestión del temblor esencial El alivio de la ansiedad situacional y la ansiedad generalizada, sobre todo los de tipo somático tratamiento complementario de la tirotoxicosis Profilaxis de la hemorragia gastrointestinal superior en pacientes con hipertensión portal y varices esofágicas estenosis subaórtica hipertrófica General CIPLAR-LA proporciona clorhidrato de propranolol en una tableta de liberación sostenida para la administración una vez al día. Si los pacientes cambian de CIPLAR tabletas a CIPLAR-LA comprimidos, se debe tener cuidado para asegurar que el efecto terapéutico deseado se mantiene. CIPLAR - LA no debe considerarse un simple sustituto mg-para-mg para CIPLAR. CIPLAR-LA tiene diferentes cinéticas y produce niveles sanguíneos más bajos. Retitulación puede ser necesario especialmente para mantener la eficacia al final del intervalo de dosificación de 24 horas. Hipertensión La dosis inicial habitual es de 80 mg CIPLAR-LA una vez al día, ya sea utilizado solo o añadido a un diurético. La dosis se puede incrementar a 120 mg una vez al día o más alto hasta que se consigue el control de la presión arterial adecuada. La dosis usual de mantenimiento es de 120 a 160 mg una vez al día. En algunos casos puede ser necesaria una dosis de 640 mg. El tiempo necesario para la respuesta hipertensiva completo a una dosis dada es variable y puede variar desde unos pocos días a varias semanas. Angina de pecho A partir de 80 mg una vez al día CIPLAR LA, la dosis debe aumentarse gradualmente a intervalos de tres a siete días hasta que se obtiene una respuesta óptima. Aunque algunos pacientes pueden responder a cualquier nivel de dosis, la dosis óptima promedio parece ser de 160 mg una vez al día. En la angina de pecho, no se han establecido el valor y la seguridad de la dosis superior a 320 mg por día. Si el tratamiento se va a suspender, reducir la dosis gradualmente durante un período de pocas semanas. Migraña La dosis oral inicial es de 80 mg CIPLAR-LA una vez al día. El rango de dosis efectiva usual es de 160 a 240 mg una vez al día. La dosis puede aumentarse gradualmente para lograr óptimos profilaxis de la migraña. Si no se obtiene una respuesta satisfactoria en el plazo de cuatro a seis semanas después de alcanzar la dosis máxima, la terapia CIPLAR-LA se debe interrumpir. Puede ser recomendable retirar el fármaco gradualmente durante un período de varias semanas, dependiendo de la edad del paciente, comorbilidad, y la dosis de CIPLAR-LA. El temblor esencial y tirotoxicosis Dosis de 80 mg CIPLAR-LA una vez al día, tomada por la mañana o por la noche, puede ser suficiente para proporcionar un control adecuado en muchos pacientes. Si es necesario, la dosis se puede incrementar a 160 mg una vez al día y también se puede incrementar a 240 mg. La ansiedad situacional y Generalizadas CIPLAR-LA 80 mg diarios debe ser suficiente para proporcionar alivio a corto plazo de la ansiedad situacional aguda. de ansiedad generalizada, que requiere tratamiento a largo plazo, por lo general responde adecuadamente a la misma dosis. En casos individuales, la dosis puede aumentarse a 160 mg / día. El tratamiento debe continuarse según la respuesta. Los pacientes deben ser revisadas después de 6 a 12 meses de tratamiento. Estenosis subaórtica hipertrófica La dosis habitual es de 80 a 160 mg CIPLAR-LA una vez al día Shock cardiogénico La bradicardia sinusal, el síndrome del seno enfermo, y mayor que el bloqueo de primer grado El asma bronquial o bonchospasm Los pacientes con hipersensibilidad conocida al clorhidrato de propranolol Interacciones con la drogas Se llevaron a cabo todos los estudios de interacción con propranolol. No existen datos sobre las interacciones entre medicamentos con acción prolongada tabletas propranolol. Las interacciones con sustratos, inhibidores o inductores del citocromo P-450 enzimas: Debido a que el metabolismo del propranolol involucra múltiples vías en el sistema citocromo P-450 (CYP2D6, 1A2, 2C19), la coadministración con fármacos que son metabolizados por, o afectan a la actividad ( inducción o inhibición) de una o más de estas vías pueden conducir a interacciones de drogas clínicamente relevantes. Los sustratos o inhibidores de CYP2D6: Los niveles en sangre y / o toxicidad de propranolol pueden aumentarse mediante la co-administración de acción prolongada propranolol con sustratos o inhibidores de CYP2D6 (por ejemplo, amiodarona, cimetidina, delavudin, fluoxetina, paroxetina, quinidina, y ritonavir.) . No se observaron interacciones, ya sea con ranitidina o lansoprazol. Sustratos o inhibidores de CYP1A2: Los niveles en sangre y / o toxicidad de propranolol pueden incrementarse por la coadministración con sustratos o inhibidores de CYP1A2, tales como la imipramina, cimetidina, ciprofloxacina, fluvoxamina, isoniazida, ritonavir, teofilina, zileuton, zolmitriptán, y rizatriptán . Sustratos o inhibidores de CYP2C19: Los niveles en sangre y / o toxicidad de propranolol pueden incrementarse por la coadministración con sustratos o inhibidores de CYP2C19, tales como fluconazol, cimetidina, fluoxetina, fluvoxamina, tenioposide, y tolbutamida. No se observó interacción con omeprazol. Los inductores de la actividad hepática metabolismo de los medicamentos: Los niveles sanguíneos de propranolol puede ser reducido por la administración conjunta con inductores, tales como rifampicina, etanol, fenitoína y fenobarbital. El consumo de cigarrillos también induce el metabolismo hepático y se ha demostrado que aumenta hasta el 77% del aclaramiento de propranolol, lo que resulta en la disminución de las concentraciones plasmáticas. Cardiovascular Drugs antiarrítmicos Propafenona tiene inotrópico negativo y propiedades beta-bloqueantes que pueden sumarse a los de propranolol. El ABC de la propafenona se incrementa en más de un 200% por la co-administración de propranolol. Quinidina aumenta la concentración de propranolol y produce un mayor grado de clínica bloqueo beta y puede causar hipotensión postural. El metabolismo de propranolol se reduce por la co-administración de quinidina, dando lugar a una de dos a tres veces el aumento de la concentración en sangre y mayores grados de clínica beta-bloqueo. El metabolismo de la lidocaína es inhibida por la co-administración de propranolol, que resulta en un aumento del 25% en las concentraciones de lidocaína. toxicidad de la lidocaína se ha reportado después de la administración concomitante con propranolol. Se debe tener precaución cuando se administra propranolol de acción prolongada con fármacos que retardan A-V, por ejemplo la conducción nodal La lidocaína y bloqueadores de los canales de calcio. La amiodarona es un agente antiarrítmico con propiedades cronotrópico negativos que pueden sumarse a los observados con los betabloqueantes como el propanolol. Los glucósidos digitálicos Ambos glucósidos digitálicos y betabloqueantes lenta la conducción auriculoventricular y disminuir la frecuencia cardíaca. El uso concomitante puede aumentar el riesgo de bradicardia. Bloqueadores de los canales de calcio debe tener precaución cuando los pacientes reciben un bloqueador beta se administran un fármaco bloqueante de los canales de calcio con inotrópico negativo y / o efectos cronotrópico. Ambos agentes pueden deprimir la contractilidad miocárdica o la conducción auriculoventricular. La media de C max y AUC de propranolol se incrementan, respectivamente, en un 50% y un 30% por la co-administración de nisoldipine y en un 80% y un 47%, por la co-administración de nicardipina. La media de C max y AUC de la nifedipina se incrementan en un 64% y 79%, respectivamente, por la co-administración de propranolol. El propranolol no afecta a la farmacocinética de verapamilo y norverapamilo. Verapamilo no afecta a la farmacocinética de propranolol. Se han notificado casos de bradicardia significativa, insuficiencia cardiaca y colapso cardiovascular con el uso concomitante de verapamilo y betabloqueantes. Co-administración de propranolol y diltiazem en pacientes con enfermedad cardiaca se ha asociado con bradicardia, hipotensión, bloqueo cardiaco alto grado, y la insuficiencia cardíaca. Conversora de la angiotensina inhibidores de la enzima (ACE) Cuando se combina con bloqueadores beta, inhibidores de la ECA pueden causar hipotensión, particularmente en el contexto de un infarto agudo de miocardio. Los efectos antihipertensivos de la clonidina pueden ser antagonizado por los beta-bloqueantes. propanolol de larga actuación debe administrarse con precaución a pacientes que se retiraron de la clonidina. Los bloqueadores alfa prazosina se ha asociado con la prolongación de la primera dosis de la hipotensión en presencia de los betabloqueantes. La hipotensión postural se ha reportado en pacientes que toman ambos betabloqueantes y terazosina o doxazosina. Los pacientes que reciben fármacos reserpina catecolaminas de ozono, tales como la reserpina deben ser cuidadosamente monitorizados por la reducción excesiva de la actividad nerviosa simpática en reposo, lo que puede provocar hipotensión, bradicardia marcada, vértigo, síncope o hipotensión ortostática. Agentes inotrópicos Los pacientes en tratamiento a largo plazo con propranolol pueden experimentar hipertensión no controlada si se administra epinefrina como consecuencia de la estimulación del receptor alfa sin oposición. Epinefrina, por tanto, no está indicado en el tratamiento de la sobredosis de propranolol. El isoproterenol y la dobutamina Propranolol es un inhibidor competitivo de agonistas de los receptores beta, y sus efectos pueden revertirse mediante la administración de dichos agentes, por ejemplo, la dobutamina o isoproterenol. Además, el propranolol puede reducir la sensibilidad a la ecocardiografía con dobutamina en pacientes sometidos a evaluación para la isquemia miocárdica. Drogas Alcohol uso cardiovasculares no concomitante de alcohol puede aumentar los niveles plasmáticos de propranolol. Se han reportado Fármacos antiinflamatorios no esteroideos fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) para atenuar el efecto antihipertensivo de los agentes beta-adrenérgicos de bloqueo. La administración de indometacina con propranolol puede reducir la eficacia de propranolol en la reducción de la presión arterial y la frecuencia cardíaca. La migraña Drugs Administration de zolmitriptán o rizatriptán con propranolol produjo un aumento de las concentraciones de zolmitriptán (AUC aumentó en un 56% y la Cmax en un 37%) o rizatriptán (las AUC y Cmax aumentaron en un 67% y 75%, respectivamente). La teofilina co-administración de teofilina con propranolol disminuye la teofilina aclaramiento oral en un 30% a un 52%. Las benzodiazepinas Propranolol puede inhibir el metabolismo de diazepam, resultando en mayores concentraciones de diazepam y sus metabolitos. El diazepam no altera la farmacocinética de propranolol. La farmacocinética de oxazepam, triazolam, lorazepam y alprazolam no se ven afectados por la co-administración de propranolol. Neuroléptico Drogas La co-administración de propranolol de acción prolongada a dosis mayores o iguales a 160 mg / día resultó en un aumento de las concentraciones plasmáticas de la tioridazina que van del 55% al 369% y aumentó tioridazina las concentraciones de metabolitos (mesoridazina) que van del 33% al 209%. Co-administración de clorpromazina con propranolol resultó en un aumento del 70% en el nivel de plasma propranolol. Los fármacos anti-úlcera La co-administración de propranolol con cimetidina, un inhibidor del CYP450, aumentó el AUC propranolol no específica y la Cmáx en un 46% y 35%, respectivamente. Co-administración con gel de hidróxido de aluminio (1,200 mg) puede resultar en una disminución en las concentraciones de propranolol. La co-administración de metoclopramida con el propranolol de acción prolongada no tuvo un efecto significativo sobre la farmacocinética de propranolol. Los fármacos hipolipemiantes co-administración de colestiramina o colestipol con propranolol resultó en hasta un 50% de disminución propranolol concentrations. Co-administración de propranolol con lovastatina o pravastatina, disminuyó de 18% a 23% del AUC de ambos, pero no alteró su farmacodinámica . El propranolol no tuvo un efecto sobre la farmacocinética de la fluvastatina. Warfarina La administración concomitante de propranolol y la warfarina se ha demostrado que aumenta la biodisponibilidad warfarina y aumentar el tiempo de protrombina. Los antidepresivos los efectos hipotensores de (MAO) o los antidepresivos tricíclicos monoamina oxidasa pueden exacerbarse cuando se administran con bloqueadores beta al interferir con la actividad beta-bloqueante de propranolol. Agentes anestésicos Metoxiflurano y tricloroetileno pueden deprimir la contractilidad miocárdica cuando se administra con propranolol. Los fármacos neurolépticos hipotensión y paro cardíaco han sido reportados con el uso concomitante de propranolol y el haloperidol. Tiroxina tiroxina puede dar lugar a una concentración más baja de lo esperado T 3 cuando se utiliza concomitantemente con propranolol. Angina de pecho Se han notificado casos de exacerbación de la angina de pecho y, en algunos casos, el infarto de miocardio, tras la interrupción brusca del tratamiento propranolol. Por lo tanto, cuando está prevista la supresión de propranolol, la dosis debe ser reducida gradualmente durante al menos un par de semanas, y el paciente debe ser advertido contra la interrupción o la suspensión del tratamiento sin el consejo del médico. Si el tratamiento se interrumpe el propranolol y la exacerbación de la angina de pecho se produce, por lo general es aconsejable reinicie el tratamiento con propranolol y tomar otras medidas adecuadas para el tratamiento de la angina de pecho inestable. Puesto que la enfermedad de las arterias coronarias puede ser reconocida, puede ser prudente seguir el consejo anterior en los pacientes considerados en riesgo de tener una enfermedad cardíaca aterosclerótica oculta que se les da propranolol para otras indicaciones. Hipersensibilidad y reacciones cutáneas Las reacciones de hipersensibilidad, incluyendo reacciones anafilácticas / anafilactoides, se han asociado con la administración de propranolol. Las reacciones cutáneas, incluyendo el síndrome de Stevens-Johnson, necrólisis epidérmica tóxica, dermatitis exfoliativa, eritema multiforme, urticaria, y se han reportado con el uso de propranolol. Falla cardiaca La estimulación simpática puede ser un componente vital apoyo a la función circulatoria en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, y su inhibición por bloqueo beta puede precipitar la insuficiencia más grave. A pesar de que los betabloqueantes deben evitarse en la insuficiencia cardíaca congestiva manifiesta, algunos han demostrado ser muy beneficioso cuando se utiliza con un seguimiento estrecho de los pacientes con antecedentes de insuficiencia que están bien compensados y están recibiendo diuréticos, según sea necesario. Los agentes bloqueadores beta-adrenérgicos no anulan la acción inotrópica de la digital en el músculo del corazón. En los pacientes sin antecedentes de insuficiencia cardíaca, el uso continuado de los betabloqueantes pueden, en algunos casos, conducir a insuficiencia cardíaca. El broncoespasmo no alérgica (por ejemplo, bronquitis crónica, enfisema) En general, los pacientes con enfermedad pulmonar bronquio no deben recibir betabloqueantes. El propranolol se debe administrar con precaución en esta configuración, ya que puede provocar un ataque de asma bronquial mediante el bloqueo de la broncodilatación producida por la estimulación de catecolamina endógena y exógena de los receptores beta. Cirujía importante terapia beta-bloqueante se administra crónicamente no debe ser retirada de manera rutinaria antes de la cirugía mayor, sin embargo, el deterioro de la capacidad de corazón para responder a estímulos adrenérgicos reflejo puede aumentar los riesgos de la anestesia general y procedimientos quirúrgicos. La diabetes y la hipoglucemia bloqueo beta-adrenérgico puede prevenir la aparición de ciertos signos y síntomas premonitorios (frecuencia del pulso y cambios de presión) de la hipoglucemia aguda, especialmente en los diabéticos insulinodependientes lábiles. En estos pacientes, puede ser más difícil de ajustar la dosis de insulina. terapia Propranolol, particularmente cuando se administra a los lactantes y niños, diabéticos o no, se ha asociado con la hipoglucemia especialmente durante el ayuno como en la preparación para la cirugía. La hipoglucemia se ha reportado en pacientes que tomaban propranolol después de un esfuerzo físico prolongado y en pacientes con insuficiencia renal. tirotoxicosis bloqueo beta-adrenérgicos pueden enmascarar ciertos signos clínicos de hipertiroidismo. Por lo tanto, la retirada brusca de propranolol puede ser seguido por una exacerbación de los síntomas de hipertiroidismo, incluyendo tormenta tiroidea. El propranolol puede cambiar pruebas de función tiroidea, el aumento de T 4 y T 3 inversa. y la disminución de T 3. El síndrome de Wolff-Parkinson-White bloqueo beta-adrenérgicos en pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White y la taquicardia se ha asociado con bradicardia grave que requiere tratamiento con un marcapasos. En un caso, se informó este resultado después de una dosis inicial de 5 mg de propranolol. Glaucoma Screening Test bloqueo beta-adrenérgicos puede provocar reducción de la presión intraocular. Los pacientes deben ser informados de que CIPLAR-LA puede interferir con la prueba de detección de glaucoma. La retirada puede conducir a un retorno de aumento de la presión intraocular. Riesgo de reacción anafiláctica Al tiempo que toma bloqueadores beta, los pacientes con un historial de reacción anafiláctica grave a una variedad de alergenos pueden ser más reactivos a la exposición repetida, ya sea accidental, de diagnóstico o terapéutico. Estos pacientes pueden no responder a las dosis usuales de epinefrina utilizadas para tratar la reacción alérgica. Emergencias hipertensivas El propranolol de acción prolongada no está indicado para el tratamiento de las emergencias hipertensivas. Pruebas de laboratorio clínico En los pacientes con hipertensión, el uso de propranolol se ha asociado con niveles elevados de potasio en suero, las transaminasas séricas, y fosfatasa alcalina. En la insuficiencia cardiaca grave, el uso de propranolol se ha asociado con el aumento de nitrógeno ureico en sangre. Insuficiencia renal CIPLAR-LA se debe utilizar con precaución en pacientes con insuficiencia renal. Deterioro hepático CIPLAR-LA se debe utilizar con precaución en pacientes con insuficiencia hepática. El embarazo Categoría C No hay estudios adecuados y bien controlados en mujeres embarazadas. retraso del crecimiento intrauterino, pequeñas placentas, y anormalidades congénitas han sido reportados en recién nacidos cuyas madres recibieron propranolol durante el embarazo. Los recién nacidos cuyas madres están recibiendo propranolol en el parto han mostrado bradicardia, hipoglucemia y / o depresión respiratoria. Instalaciones adecuadas para el seguimiento de estos bebés al nacer deben estar disponibles. CIPLAR-LA debe utilizarse durante el embarazo sólo si el beneficio potencial justifica el riesgo potencial para el feto. Lactancia El propranolol se excreta en la leche humana. Se debe tener precaución cuando se CIPLAR-LA se administra a una mujer lactante. uso pediátrico No se ha establecido la seguridad y eficacia en pacientes pediátricos. Broncoespasmo y la insuficiencia cardíaca congestiva se han reportado coincidente con la administración de la terapia de propranolol en pacientes pediátricos. uso geriátrico Los estudios clínicos de CIPLAR-LA no incluyeron un número suficiente de sujetos de 65 años o más para determinar si responden de manera diferente a los sujetos más jóvenes. Otra experiencia clínica informada no ha identificado diferencias en las respuestas entre los pacientes ancianos y jóvenes. En general, la dosis para un paciente anciano debe ser cauteloso, que suele comenzar en el extremo inferior del rango de dosificación, reflejando la mayor frecuencia de la disminución hepática, función renal o cardíaca, y de enfermedades concomitantes u otra terapia con medicamentos. Se observaron las siguientes reacciones adversas y se han reportado en pacientes que usan el propranolol. Cardiovascular: La bradicardia; insuficiencia cardíaca congestiva; intensificación de bloqueo AV; hipotensión; parestesia de las manos; La púrpura trombocitopénica; insuficiencia arterial, por lo general del tipo de Raynaud. Sistema Nervioso Central: Mareo; depresión mental que se manifiesta por insomnio, cansancio, debilidad, fatiga; catatonia; alteraciones visuales; alucinaciones; sueños vívidos; un síndrome reversible aguda caracterizada por la desorientación de tiempo y lugar, la pérdida de memoria a corto plazo, labilidad emocional, sensorial ligeramente nublada, y la disminución de rendimiento en neuropsychometrics. Para las formulaciones de liberación inmediata, fatiga, letargo y sueños vívidos aparecerá relacionada con la dosis. Gastrointestinales: Náuseas, vómitos, malestar epigástrico, calambres abdominales, diarrea, estreñimiento, trombosis arterial mesentérica, la colitis isquémica. Alérgica: reacciones de hipersensibilidad, incluyendo reacciones anafilácticas / anafilactoides; faringitis y agranulocitosis; erupción eritematosa; fiebre combina con la garganta dolorida y dolor; laringoespasmo; dificultad respiratoria. Respiratorio: El broncoespasmo. Hematológicas: La agranulocitosis, púrpura trombocitopénicas y púrpura trombocitopénica. Autoinmune: El lupus eritematoso sistémico (LES). Piel y las mucosas: Síndrome de Stevens-Johnson, necrólisis epidérmica tóxica, ojos secos, dermatitis exfoliativa, eritema multiforme, urticaria, alopecia, reacciones LES-como, y erupciones psoriasisiform. El síndrome Oculomucocutaneous afecta a la piel, las membranas serosas, y conjuntivas reportado para un bloqueador beta (practolol) no se han asociado con propranolol. Genitourinario: La impotencia masculina; Enfermedad de Peyronie. El propranolol no es significativamente dializable. En caso de sobredosis o respuesta exagerada, se deben emplear las siguientes medidas: General Si la ingestión es o puede haber sido reciente, evacuar el contenido gástrico, teniendo cuidado de evitar la aspiración pulmonar. La terapia de apoyo
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